چگونه رژیم پرچرب سبب ابتلا به دیابت میشود
اکثر افرادی که اخیرا به دیابت نوع 2 مبتلا میشوند همگی در یک چیز با هم مشترکند و آن چاقی است. اینکه دقیقا رژیم غذایی و چاقی چگونه سبب افزایش ابتلا به دیابت میشود موضوعی است که توجه محققین را به خود جلب کرده است.
تحقیقات جدید که توسط پروفسور Marth از دانشگاه کالیفرنیا و محققین انستیتیو تحقیقاتی پزشکی Sanford-Burnham انجام گردید، ارتباط رژیمهای پرچرب و عواقب آن را در سطح مولکولی با شروع دیابت و تشدید آن مشخص نمود. نتایج این تحقیقات به صورت آنلاین در مجلهی (Aug, 14, 2011) Nature Medicine منتشر شده است.
گروه تحقیقاتی پرفسور Marth با مطالعه بروی موشها و بافت انسان موفق به کشف مسیری شدند که در سلولهای بتای پانکراس فعال شده و منجر به نقایص متابولیکی در سایر ارگانها و بافتها از جمله کبد، ماهیچه و بافت چربی میشود. مجموعه ی این اتفاقات سبب بروز دیابت میگردد.
دکتر Marth میگوید: ما در ابتدا از اینکه چگونه سلولهای بتای پانکراس در ایجاد دیابت و شدت آن نقش دارند متعجب شدیم. این مشاهدات که اختلال در سلولهای بتا سبب بروز علایم چندگانهی بیماری از جمله مقاومت به انسولین میشود، بسیار دور از انتظار بود. البته مطالعات سایر لابراتوارهای تحقیقاتی در چند دههی گذشته به این احتمال اشاره میکردند.
در افراد سالم سلولهای بتای پانکراس مقدار قند را در جریان خون به وسیلهی انتقال دهندههای گلوکز که در غشای سلولی آنها قرار دارد، مانیتور میکنند. زمانیکه مقدار قند در خون بالا میرود برای مثال بعد از خوردن غذا، سلولهای بتا طریق ترشح انسولین به مقدار مورد نیاز در زمان مقرر به افزایش قند خون پاسخ میدهند. در عوض انسولین با تحریک سایر سلولهای بدن موجب جذب گلوکز توسط سلولها میشود ( گلوکز در سلولها برای تولید انرژی مصرف میشود).
در مسیر کشف شدهی جدید، غلظت بالای چربی با دو فاکتور نسخه برداری کلیدی ( پروتئینهایی که سوئیچ روشن و خاموش کردن ژنها میباشند ) تداخل میکند. این فاکتورهای نسخهبرداری که FOXA2 و HNF1A نام دارند به طور طبیعی برای تولید آنزیمی به نام GnT-4a گلیکوترانسفراز ضروری هستند. این آنزیم ساختمان پروتئینها را با افزودن یک پلیساکارید یا قند تغییر میدهد. ابقاء انتقالدهندههای گلوکز در غشا سلول به این تغییر ساختمانی مرتبط است.
اما زمانیکه فاکتورهای FOXA2 و HNF1A به درستی عمل خود را انجام ندهند، عمل آنزیم GnT-4a به شدت کاهش مییابد.
به همین علت وقتی که دانشمندان موشهای طبیعی را با رژیم پر چرب تغذیه کردند، دریافتند که سلولهای بتای موش قادر به مانیتور کردن قندخون و پاسخ دادن به مقدار قندخون نمیباشد. از سوی دیگر محافظت از عملکرد آنزیم GnT-4a میتواند از شروع دیابت حتی در موشهای چاق جلوگیری می کند. در این تحقیقات نشان داده شد که کاهش حساسیت سلولهای بتا به قندخون عامل تعیین کننده در شروع بیماری و شدت آن است.
دکتر Marth میگوید : ما کاملا متوجه شدهایم که چگونه تغذیهی زیاد منجر به دیابت نوع 2 میشود. در حال حاضر دکتر Marth و همکارانش روشهای مختلفی را برای افزایش فعالیت آنزیم GnT-4a سلولهای بتا به منظور جلوگیری از بروز دیابت و یا درمان آن بررسی میکنند. دکتر Marth میگوید: شناسایی عوامل مولکولی مسیر منجر به دیابت، اهداف جدیدی را برای کشف روشهای پیشگیرانه و شاید درمانی هویدا میکند، که میتواند عملکرد طبیعی سلولهای بتا را با ژن درمانی سلولهای بتا یا به وسیلهی داروهای مداخله کننده در این مسیر ،به آنها باز گرداند.
تنها در آمریکا بیش از 24 میلیون کودک و بزرگسال به دیابت مبتلا هستند ( نزدیک به 8 درصد ). 90 تا 95 درصد بالغین مبتلا به دیابت نوع 2 هستند.
منبع: www.scienedaily.com