چگونه رژیم پرچرب سبب ابتلا به دیابت می­شود

اکثر افرادی که اخیرا به دیابت نوع 2 مبتلا می­شوند همگی در یک چیز با هم مشترکند و آن چاقی است. اینکه دقیقا رژیم غذایی و چاقی چگونه سبب افزایش ابتلا به دیابت می­شود موضوعی است که توجه محققین را به خود جلب کرده است.

تحقیقات جدید که توسط پروفسور Marth از دانشگاه کالیفرنیا و محققین انستیتیو تحقیقاتی پزشکی Sanford-Burnham انجام گردید، ارتباط رژیم­های پرچرب و عواقب آن را در سطح مولکولی با شروع دیابت و تشدید آن مشخص نمود. نتایج این تحقیقات به صورت آنلاین  در مجله­ی  (Aug, 14, 2011) Nature Medicine منتشر شده است.

گروه تحقیقاتی پرفسور Marth با مطالعه­ بروی موش­ها و بافت انسان موفق به کشف مسیری شدند که در سلول­های بتای پانکراس فعال شده و منجر به نقایص متابولیکی در سایر ارگان­ها و بافت­ها از جمله­ کبد، ماهیچه و بافت چربی می­شود. مجموعه ی این اتفاقات سبب بروز دیابت می­گردد.

دکتر Marth می­گوید: ما در ابتدا از اینکه چگونه سلول­های بتای پانکراس در ایجاد دیابت و شدت آن نقش دارند متعجب شدیم. این مشاهدات که اختلال در سلول­های بتا سبب بروز علایم چندگانه­ی بیماری از جمله مقاومت به انسولین می­شود، بسیار دور از انتظار بود. البته مطالعات سایر لابراتوارهای تحقیقاتی در چند دهه­ی گذشته به این احتمال اشاره می­کردند.

در افراد سالم سلول­های بتای پانکراس مقدار قند را در جریان خون به وسیله­ی انتقال دهنده­های گلوکز که در غشای سلولی آنها قرار دارد، مانیتور می­کنند. زمانیکه مقدار قند در خون بالا می­رود برای مثال بعد از خوردن غذا، سلول­های بتا طریق ترشح انسولین به مقدار مورد نیاز در زمان مقرر به افزایش قند خون پاسخ می­دهند. در عوض انسولین با تحریک سایر سلول­های بدن موجب جذب گلوکز توسط سلول­ها می­شود  ( گلوکز در سلول­ها برای تولید انرژی مصرف می­شود).

در مسیر کشف شده­ی جدید، غلظت بالای چربی با دو فاکتور نسخه برداری کلیدی ( پروتئین­هایی که سوئیچ روشن و خاموش کردن ژن­ها می­باشند ) تداخل می­کند. این فاکتورهای نسخه­برداری که FOXA2 و HNF1A نام دارند به طور طبیعی برای تولید آنزیمی به نام GnT-4a گلیکوترانسفراز ضروری هستند. این آنزیم ساختمان پروتئین­ها را با افزودن یک پلی­ساکارید یا قند تغییر می­دهد. ابقاء انتقال­دهنده­های گلوکز در غشا سلول به این تغییر ساختمانی مرتبط است.

اما زمانیکه فاکتورهای FOXA2 و HNF1A به درستی عمل خود را انجام ندهند، عمل آنزیم GnT-4a به شدت کاهش می­یابد.

به همین علت وقتی که دانشمندان موش­های طبیعی را با رژیم پر چرب تغذیه کردند، دریافتند که سلول­های بتای موش قادر به مانیتور کردن قندخون و پاسخ دادن به مقدار قندخون نمی­باشد. از سوی دیگر محافظت از عملکرد آنزیم GnT-4a می­تواند از شروع دیابت حتی در موش­های چاق جلوگیری می کند. در این تحقیقات نشان داده شد که کاهش حساسیت سلول­های بتا به قندخون عامل تعیین کننده در شروع بیماری و شدت آن است.

دکتر Marth می­گوید : ما کاملا متوجه شده­ایم که چگونه تغذیه­ی زیاد منجر به دیابت نوع 2 می­شود. در حال حاضر دکتر Marth و همکارانش روش­های مختلفی را برای افزایش فعالیت آنزیم GnT-4a سلول­های بتا به منظور جلوگیری از بروز دیابت و یا درمان آن بررسی می­کنند. دکتر Marth می­گوید: شناسایی عوامل مولکولی مسیر منجر به دیابت، اهداف جدیدی را برای کشف روش­های پیشگیرانه و شاید درمانی هویدا می­کند، که می­تواند عملکرد طبیعی سلول­های بتا را با ژن درمانی سلول­های بتا یا به وسیله­ی داروهای مداخله کننده در این مسیر ،به آنها باز گرداند.

تنها در آمریکا بیش از 24 میلیون کودک و بزرگسال به دیابت مبتلا هستند ( نزدیک به 8 درصد ). 90 تا 95 درصد بالغین مبتلا به دیابت نوع 2 هستند.

منبع: www.scienedaily.com